Het is al geruime tijd bekend dat de aanmaak en verspreiding van alfa-synucleïne een rol speelt in de pathogenese van de ziekte van Parkinson. De mechanismen achter dit proces blijven echter onduidelijk. Een onderzoeksteam uit China heeft daar enige verandering in gebracht en Brain publiceerde deze onderzoeksresultaten recentelijk.
Het tau-eiwit blijkt zich samen met alfa-synucleïne af te zetten in de hersenen van parkinsonpatiënten, wat wijst op een mogelijke pathologische relatie tussen de twee stoffen. De Chinese onderzoekers hebben ontdekt dat tau de aanmaak van alfa-synucleïne versnelt. Vergeleken met gewone alfa-synucleïne fibrillen vertonen de alfa-synucleïne fibrillen die door tau gemodificeerd zijn een verhoogde activiteit, die leidt tot mitochondriale dysfunctie, synaptische belemmeringen en in vitro neurotoxiciteit.
Injectie van de tau-gemodificeerde alfa-synucleïne fibrillen blijkt bij muismodellen een heftigere alfa-synucleïne pathologie te veroorzaken, alsmede motorische dysfunctie en cognitieve belemmering, in vergelijking tot muizen die met ongemodificeerde alfa-synucleïne fibrillen geïnjecteerd zijn. Blokkering van het tau-eiwit blijkt de propagatie van alfa-synucleïne gerelateerde symptomen en parkinsonsymptomen af te remmen in muizen. De wetenschappers concluderen dat tau aggregatie en propagatie van alfa-synucleïne stimuleert bij parkinsonpatiënten.
Naar boven
