Dat overgewicht gezondheidsnadelen oplevert, is duidelijk. Volwassen met overgewicht hebben onder andere vaker diabetes, hypertensie en dislipidemie dan personen met een gezond gewicht.1 Recent onderzoek heeft uitgewezen dat overgewicht gerelateerd is aan hersenatrofie en cognitieve achteruitgang.2 Welke rol obesitas-gerelateerde hersenatrofie speelt bij de ziekte van Alzheimer (‘Alzheimer’s disease’, AD) is onduidelijk. In een studie gepubliceerd in de Journal of Alzheimer’s Disease zijn de hersenatrofiepatronen van personen met obesitas en patiënten AD vergeleken.3
Obesitas is in verband gebracht met AD-gerelateerde veranderingen zoals cerebrovasculaire schade.4 Kennis over een directe link tussen obesitas-gerelateerde hersenschade en AD ontbreekt echter. Door de hersenatrofie- en opstapelingspatronen van bèta-amyloïd (Aβ)- en tau-eiwit te vergelijken tussen personen met obesitas of AD werd in de huidige studie geprobeerd om meer informatie te winnen over de mogelijke link tussen obesitas en AD.
Gegevens van patiënten met AD (n = 341, zie Figuur 1) en cognitief gezonde controlepersonen (n = 341) werden verzameld uit de ADNI-databank. Patiënten met AD werden gematcht aan gezonde controledeelnemers op basis van BMI, leeftijd en geslacht. Om het effect van gewicht op de hersenatrofie en Aβ/tau-accumulatie te beoordelen, werden MRI-gegevens van cognitief gezonde personen verzameld uit de UK Biobank. Deze deelnemers werden gematcht aan patiënten met AD op basis van leeftijd en geslacht. De deelnemers uit de UK Biobank werden uitgesplitst naar drie categorieën op basis van hun BMI:
De groep deelnemers met overgewicht maakte geen deel uit van de analyse: deelnemers met obesitas (n = 165) werden alleen vergeleken met de slanke deelnemers (n = 165 uit UK Biobank plus n = 165 uit ADNI). Opstapeling van Aβ en tau werd gemeten middels [18F]-PET-scans.
Figuur 1. Matching van deelnemers afkomstig uit de ADNI-databank en UK Biobank. A) volledig cohort; B) cohort voor vergelijking met slanke patiënten met AD; C) cohort voor vergelijking met patiënten met obesitas en AD.
Beeldvormingsgegevens waren afkomstig uit de ADNI-databank of UK Biobank en werden gebruikt om de corticale dikte, Aβ- en tau-opstapeling in de hersenen van de deelnemers te visualiseren. Tot slot werd de correlatie tussen AD, obesitas, tau en Aβ bepaald middels Spearman-correlaties en ‘spin tests’. Met een ‘spin test’ kunnen parameters op driedimensionale wijze worden geprojecteerd, waardoor de ruimtelijke relaties van parameters meegenomen worden in de statistische analyse.
Personen met obesitas hadden een lagere corticale dikte dan slanke personen, wat met name de frontale, pariëtale en temporale hersengebieden betrof. De correlatiecoëfficiënt tussen de corticale dikte bij AD en obesitas was 0,363 (pspin = 0,0103). Daarbij werd de sterkste correlatie gevonden voor de corticale dikte van de rechter temporopariëtale en linker prefrontale cortex. Een statistisch significante correlatie tussen de corticale dikte werd wel gevonden tussen slanke personen met AD en personen met obesitas (ρ= 0,308, pspin = 0,0402), maar niet tussen personen met overgewicht en AD versus personen met obesitas (ρ= 0,003, pspin = 0,5797). Er werd geen statistisch significante correlatie gevonden tussen de opstapeling van Aβ of tau bij obesitas en AD.
Uit deze studie is gebleken dat de hersenatrofie die optreedt bij obesitas sterk lijkt op de atrofie die wordt gezien bij de ziekte van Alzheimer. Deze bevindingen bevestigen wederom dat het hebben een gezond gewicht belangrijke gezondheidsvoordelen heeft, zo ook voor de cognitie.
Referenties
Naar boven
