De bekende effecten van COVID-19 zoals moeheid, ademhalingsproblemen en koorts zijn algemeen bekend, maar dat dit virus ook een scala van neurologische problemen kan veroorzaken blijft wat onderbelicht. Geheugenproblemen, hoofdpijn en verlies van reuk en smaak zijn enkele neurologische klachten die mensen ervaren. Nieuw onderzoek uit Duitsland heeft laten zien neurologische klachten mogelijk terug te voeren zijn op inflammaties in de hersenen.
Niet alle literatuur wijst in dezelfde richting wat betreft de oorzaak van de neurologische problemen. Sommige onderzoeken focussen zich op de directe infectie van de hersencellen en dat dit leidt tot COVID-19-gerelateerde neurologische problemen. In het andere kamp wordt juist de rol van inflammatie van de hersencellen en niet per se directe infectie benadrukt. Eén studie ondersteunt deze hypothese met de ontdekking dat specifieke hersengebieden gevoelig zijn voor inflammatie bij mensen met COVID-19.
De immuunrespons die wordt veroorzaakt door SARS-CoV-2, vergelijkbaar met een immunologische storm, wordt gezien als een waarschijnlijke boosdoener van de hersenproblemen geassocieerd met COVID-19. Inflammatie, gekenmerkt door een toestroom van immuuncellen, vertoont op neurologisch gebied overeenkomsten met het ziektebeloop dat wordt waargenomen bij andere virale infecties zoals HIV, die berucht staan om hun cognitieve effecten.
Helena Radbruch, neuropatholoog aan het Charité Universiteitsziekenhuis in Berlijn, en haar team hebben hersenweefsel geanalyseerd van aan COVID-19 overleden patiënten, waarbij ze verhoogde immuunactiviteit hebben ontdekt in specifieke hersengebieden zoals de bulbus olfactorius oftewel reukkolf, en in de hersenstam, die onder andere de ademhaling reguleert. Deze specifieke vorm van inflammatie was alleen zichtbaar in patiënten die spoedig na infectie waren overleden.
Onderzoek van Matthew Campbell en Colin Doherty aan het Trinity College Dublin liet eerder al zien dat de bloed-hersenbarrière tijdens een SARS-CoV-2-infectie is aangetast, wat kan leiden tot het binnendringen van ontstekingscellen in de hersenen. Bij mensen met long COVID kan dat leiden tot ‘brain fog’ en geheugenproblemen, concentratieproblemen en moeite met beslissingen nemen.
Hoewel de meeste studies wijzen naar de inflammatietheorie, ondersteunen sommige onderzoeken de hypothese van directe infectie. Een andere onderzoeksgroep aan de University College of Dublin bewees dat neuronen en andere hersencellen geïnfecteerd konden worden met SARS-CoV-2 en zelfs virus konden vrijgeven. Het blokkeren van een specifiek proteïne wat ook in de longen wordt gevonden, beschermde de cellen tegen infectie. Dit maakt de mogelijkheid dat directe infectie een rol speelt een stuk waarschijnlijker. Verder is uit onderzoek van Chen en collega’s van de universiteit van Cornell (V.S.) bleek dat er senescentie ontstond aan de dopaminerge neuronen na COVID-19 infectie, wat mogelijk leidt tot hersenschade. Ook dit ondersteunt de theorie van directe infectie.
Slechts een klein deel van de hersencellen werd geïnfecteerd en definitief bewijs van virale infectie van de hersenen in mensen met COVID-19 is schaars. Er is data die beide theorieën ondersteunt, maar de symptomen die mensen ervaren lijken meer in lijn te zijn met de inflammatiehypothese.
Uiteindelijk leiden al deze onderzoeken naar potentiële behandelingen en biomarkers. Het diabetesmedicijn metformine blokkeert bijvoorbeeld de senescentie van de dopaminergeneuronen en kan zo een therapeutische mogelijkheid zijn. De gecompliceerde oorzaak van de effecten van COVID-19 op de hersenen benadrukt de noodzaak van uitgebreide, genuanceerde interventies. Verder onderzoek is dus van cruciaal belang.
Referentie
Naar boven
