TNN - jaargang 113, nummer 5, oktober 2012
A. Rietveld , M.F.G. van der Meulen , dr. J.W.K. de Beukelaar , prof. dr. P.A.E. Sillevis Smitt , dr. P.H. Wessels
Achtergrond: Paraneoplastische neurologische syndromen worden zelden beschreven bij melanomen. Dit artikel beschrijft twee patiënten met een melanoom in de voorgeschiedenis die beiden ernstige neurologische verschijnselen ontwikkelden.
Ziektegeschiedenissen: Een 68-jarige man met een gemetastaseerd melanoom kreeg een ernstig subacuut cerebellair syndroom. Behandeling met prednison en plasmaferese stabiliseerde zijn klachten. Een 75-jarige vrouw, in het verleden behandeld voor een subunguaal melanoom met lymfekliermetastasen, kreeg een demyeliniserende polyneuropathie. Behandeling met intraveneuze gammaglobulinen en dexamethason gaf geen verbetering van de klachten. PET-CT toonde een recidief van het melanoom in multipele lymfeklieren. De patiënte overleed negen weken na het ontstaan van de polyneuropathie. Hoewel bij beide patiënten geen (goed-gekarakteriseerde) paraneoplastische antistoffen werden aangetoond, werd bij de eerste patiënt een zeker en bij de tweede een mogelijk paraneoplastisch syndroom gediagnosticeerd.
Conclusie: Een paraneoplastisch syndroom zou bij elke patiënt met een maligniteit en onverklaarde neurologische symptomen moeten worden overwogen, ook in de afwezigheid van paraneoplastische antistoffen, indien meer voor de hand liggende diagnosen zoals hersen- of leptomeningeale metastasen uitgesloten zijn.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:212-17)
TNN - jaargang 113, nummer supplement 4, augustus 2012
J. Kliffen , prof. dr. B.C. Jacobs , drs. B.C. ter Meulen
Een 54-jarige vrouw presenteerde zich met progressieve hoofdpijn en wisselende neurologische symptomen gekenmerkt door een aandachtsstoornis, desoriëntatie en woordvindstoornissen. Enkele dagen later kreeg zij levendige, visuele hallucinaties. De oorzaak bleek een hashimoto-encefalopathie. De diagnose werd gesteld door het aantonen van autoantilichamen tegen schildklierperoxidase bij bloedonderzoek nadat andere oorzaken van plotselinge verandering in cognitie en gedrag waren uitgesloten. Vroege herkenning van de hashimoto-encefalopathie is belangrijk aangezien de ziekte goed reageert op behandeling met corticosteroïden.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:191-95)
TNN - jaargang 113, nummer supplement 4, augustus 2012
drs. C.E. van Engen , dr. E. Kurt , drs. B.M. Wiarda , dr. B.M. van Geel
Een 60-jarige man met een blanco voorgeschiedenis presenteerde zich met plotselinge aanvallen van onbedwingbaar huilen die voorafgegaan werden door een vreemde reuksensatie (kakosmie) en paresthesieën in het linkerbeen. Hij werd gediagnosticeerd met epileptische huilaanvallen, veroorzaakt door een glioblastoma multiforme in de rechtertemporaalkwab. Epileptische huilaanvallen staan bekend als dacrystische aanvallen. Ze zijn zeldzaam. Vertraging in het stellen van de diagnose en het instellen van een adequate behandeling komen voor als de symptomen onterecht toegeschreven worden aan een depressieve stoornis of aan pseudobulbair huilen. Een zorgvuldige anamnese in combinatie met een (bij voorkeur ictaal) EEG en een MRI van de hersenen kunnen helpen om de juiste diagnose te stellen.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:196-98)
TNN - jaargang 113, nummer supplement 4, augustus 2012
R.S. van der Giessen , dr. P.C.G. Nijssen , P.L.M. de Kort
Voorbijgaande neurologische uitval wordt meestal veroorzaakt door een stoornis van de cerebrale doorbloeding, daarnaast zijn ook uitval door neuronale disfunctie bij migraine of na een epileptisch insult veelvuldig beschreven. Minder bekend is dat neurologische uitval ook door systemische aandoeningen zoals hypoglykemie of elektrolytstoornissen veroorzaakt kan worden. Zeldzamer en minder vaak beschreven is focale uitval door een anemie. Dit artikel beschrijft een casus met uitvalsverschijnselen bij een normocytaire anemie na een gastrointestinale bloeding met volledig herstel na correctie van de anemie. Vergelijkbare casuïstiek is beschreven bij ernstige anemie met hemoglobinewaarden van 3,7 mmol/l of lager.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:199-202)
TNN - jaargang 113, nummer supplement 4, augustus 2012
dr. R. Amir , dr. A. Vercruyssen , dr. G. Helsen
De ziekte van Whipple is een zeldzame bacteriële infectieziekte die gewoonlijk diarree en gewichtsverlies veroorzaakt. Naast de intestinale aantasting kunnen verscheidene andere orgaansystemen betrokken raken. Neurologische manifestaties komen in ongeveer een derde van de gevallen voor en zijn zeer divers; alleen myoritmieën zijn erg specifiek. De hoeksteen in de diagnose is histologisch onderzoek van dunnedarmweefsel met periodieke acid-Schiffreactie en polymerase kettingreactie en/of immunohistochemie voor Tropheryma whipplei. De therapie bestaat uit een langdurige antibioticakuur en er is een belangrijk risico op recidieven.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:203-08)
TNN - jaargang 113, nummer supplement 4, augustus 2012
drs. J. van Hoey Smith-van de Wetering , J.A.F. Coebergh , dr. P.W. Wijermans , dr. W. Taal
In deze bijdrage wordt de ziektegeschiedenis beschreven van een patiënte met een bij toeval op MRI-cerebrum gevonden reversibele laesie in het splenium van het corpus callosum, waarvan zij geen neurologische klachten ondervond. Aangezien dergelijke laesies in het splenium van het corpus callosum over het algemeen asymptomatisch en meestal volledig reversibel zijn, is kennis van de etiologie en van het natuurlijk beloop belangrijk, ook ter voorkoming van overbodige invasieve diagnostiek en therapeutische interventies. Aangezien er in de huidige praktijk steeds frequenter MRI-onderzoek van de hersenen verricht wordt, zal dit verschijnsel steeds vaker worden gezien. Dit artikel geeft eveneens een overzicht van de recente literatuur met betrekking tot de etiologie en het natuurlijk beloop van dergelijke laesies.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:209-15)
TNN - jaargang 113, nummer supplement 4, augustus 2012
M.T. Wijburg , dr. B.W. van Oosten , dr. J. Killestein
In de afgelopen jaren is duidelijk geworden dat het doorgemaakt hebben van myasthenia gravis leidt tot een een sterk vergrote kans op het ontwikkelen van neuromyelitis optica, soms vele jaren later. Het specifieke neuro-immunologische mechanisme dat de relatie tussen deze twee ziektes verklaart is echter nog niet volledig opgehelderd. Aan de hand van een patiënt die meer dan 20 jaar na het ontstaan van myasthenia gravis neuromyelitis optica ontwikkelde, bespreken wij de meest recente inzichten. Daarnaast presenteren wij de ontwikkelingen op het gebied van behandeling van neuromyelitis optica.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:216-20)
Naar boven
