TNN - jaargang 113, nummer 5, oktober 2012
M.W.C.B. Sanders , V.E.C. Debets , drs. P.E.J. Hanssens , E.A.C.M. Sanders
Trigeminusneuralgie komt voor bij 2% van de patiënten met multipele sclerose en wordt veelal toegeschreven aan een laesie in de pons dichtbij de nucleus trigeminus of de intredeplaats van de trigeminuswortel. Tevens zijn er aanwijzingen dat in een substantieel deel van deze patiënten ook neurovasculaire compressie van het proximale deel van de nervus trigeminus kan worden aangetoond. Aangezichtspijn bij multipele sclerosepatiënten komt vaak terug na een initieel succesvolle behandeling. Verscheidene behandelingsopties zijn in het verleden onderzocht, waaronder a) medicamenteuze behandeling, b) operatieve behandeling bestaande uit microvasculaire decompressie en verschillende percutane ablatieve technieken en c) radiochirurgie met Gamma Knife, lineaire versneller of Cyberknife. Patiënten met trigeminusneuralgie-multipele sclerose worden in eerste instantie farmacologisch behandeld. Wanneer onvoldoende pijncontrole bereikt wordt of teveel bijwerkingen ontstaan, is een invasieve therapievorm geïndiceerd. In dit artikel wordt een overzicht gegeven van de huidige behandelingsmogelijkheden van trigeminusneuralgie bij multipele sclerose.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:194-200)
TNN - jaargang 113, nummer 5, oktober 2012
dr. S. Piepers , dr. J.H. Veldink , prof. dr. L.H. van den Berg
Motorneuronaandoeningen zijn een spectrum van syndromen met een grote variatie in klinische kenmerken en ziektebeloop. Amyotrofische laterale sclerose is een van de ernstigste en meest invaliderende aandoeningen van het centraal en perifeer zenuwstelsel. Er is geen curatieve behandeling mogelijk en de behandeling is symptomatisch. De oorzaak van sporadische amyotrofische laterale sclerose is waarschijnlijk multifactorieel bepaald waarbij genetische en omgevingsfactoren een rol spelen. Amyotrofische laterale sclerose leidt tot progressieve zwakte en atrofie, dysartrie, slikstoornissen en uiteindelijk overlijden door betrokkenheid van de ademhalingsspieren. Vooral in de beginfase kunnen de symptomen minder herkenbaar zijn, wat het stellen van de diagnose bemoeilijkt. Dit artikel geeft een overzicht van het klinische beeld en overwegingen in de differentiaaldiagnose, inclusief de zogenoemde mimics.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:201-11)
TNN - jaargang 113, nummer 4, augustus 2012
dr. I.W.M. van Uden , dr. A.G.W. van Norden , dr. F.J.A. Meijer , dr. E.J. van Dijk , dr. F-E de Leeuw
Witte stofafwijkingen worden gezien op magnetic resonance imaging (MRI) in verschillende stadia van diagnostische processen, als een toevalsbevinding of als een nevenbevinding in screeningsprogramma’s. MR-beeldvorming is zeer sensitief voor veranderingen in de cerebrale witte stof, maar niet erg specifiek voor de onderliggende ziekte. De differentiaaldiagnose van ziektebeelden met witte stofafwijkingen in de radiologische presentatie bij volwassenen telt vele verschillende ziektebeelden. Hoewel een goede neurologische anamnese en onderzoek vaak al leiden tot een beperkte differentiaaldiagnose is het niet in alle gevallen zo dat de differentiaaldiagnose substantieel wordt ingeperkt door de aanvullende MRI-scan. Deze differentiaaldiagnose kan wel substantieel versmald worden door een gestructureerde en gestandaardiseerde radiologische aanpak. De hierna resterende ziektebeelden kunnen dan verder worden gedifferentieerd door gericht aanvullend onderzoek en klinische kenmerken. De meeste leerboeken beschrijven witte stofafwijkingen en hun patronen gebaseerd op een bekende ziekte, dus op de tegenovergestelde manier van klinisch redeneren. Wij stellen een ‘ABC’ van witte stofafwijkingen voor. Een benadering van witte stofafwijkingen op basis van de Afwijkingen, de betrokken Breinregio’s en bijkomende aanwijzingen, ‘Clues’ (zowel radiologisch als klinisch) die resulteren in een gerichte differentiaaldiagnose. Deze kan vervolgens verder worden uitgewerkt door beperkt aanvullend onderzoek.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:148-67)
TNN - jaargang 113, nummer 4, augustus 2012
drs. J. Schouten , drs. C.L. Gorter de Vries , drs. B. Jaeger , P. Reiss , P. Portegies
Sinds de introductie van combinatie-antiretrovirale therapie (cART) is het aidsdementiecomplex oftewel ‘HIV-associated dementia’ zoals de ziekte nu wordt genoemd, min of meer verdwenen uit de klinische praktijk. In de afgelopen jaren wordt er echter in toenemende mate melding gemaakt van subtiele cognitieve klachten bij hiv-geïnfecteerden, inclusief bij diegenen met een goed onderdrukte systemische infectie. Patiënten klagen over geheugenen concentratiestoornissen en over problemen met complexe handelingen en het uitvoeren van meerdere handelingen tegelijk. Neuropsychologische studies hebben bevestigd dat cognitieve stoornissen voorkomen in een substantieel deel van de hiv-patiënten (15–50%). Onder hiv-patiënten was en is cognitieve dysfunctie een van de meest gevreesde complicaties van de hiv-infectie. Ook zouden cognitieve stoornissen de therapietrouw kunnen beïnvloeden en kunnen resulteren in een toegenomen kans op falen van de antiretrovirale behandeling. Het is dan ook te verwachten dat neurologen in toenemende mate weer bij hiv-patiënten met cognitieve klachten geconsulteerd zullen worden.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:169-77)
TNN - jaargang 113, nummer 3, juni 2012
E.G.P. Dopper , prof. dr. J.C. van Swieten
Primair progressieve afasie is een syndroom waarbij taalstoornissen het eerste en belangrijkste symptoom zijn van een neurodegeneratieve ziekte. Er zijn drie varianten van primair progressieve afasie: semantische dementie; wordt gekenmerkt door benoemproblemen en verlies van woordbegrip en objectkennis, progressieve niet-vloeiende afasie; wordt gekenmerkt door spraakapraxie en agrammatisme, en logopenische progressieve afasie; deze variant wordt gekenmerkt door een langzame spraak, woordvindingsproblemen en gestoorde zinsherhaling. Alle drie de varianten kunnen zowel door frontotemporale lobaire degeneratie als de ziekte van Alzheimer veroorzaakt worden. Het is belangrijk om al in een vroeg stadium van primair progressieve afasie te kunnen bepalen om welke ziekte het gaat, omdat dit consequenties heeft voor de therapie en de prognose. Het is bij de presentatie van een primair progressieve afasie lastiger het onderliggend lijden te voorspellen dan bij de typische presentaties met geheugenproblemen bij de ziekte van Alzheimer en gedragsveranderingen bij frontotemporale lobaire degeneratie. De bevindingen bij neuropsychologisch en beeldvormend onderzoek hangen namelijk sterk samen met de klinische presentatie en niet zozeer met de onderliggende pathologie. In de toekomst zullen liquordiagnostiek en 11C-PIB-PET waarschijnlijk een belangrijke rol spelen in de diagnostiek bij patiënten met primair progressieve afasie. Er zijn echter meer studies nodig met grotere patiëntengroepen en pathologische bevestiging om de waarde van de verschillende vormen van onderzoek voor de differentiatie tussen frontotemporale lobaire degeneratie en de ziekte van Alzheimer te bepalen bij patiënten met primair progressieve afasie.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:101-7)
TNN - jaargang 113, nummer 3, juni 2012
N. Pelzer , dr. G.G. Schoonman , dr. H. Koppen , dr. P.W. Wirtz
De meeste neurologen in Nederland gebruiken traumatische 20 gauge (G)-lumbaalnaalden, die geprefereerd lijken te worden boven atraumatische naalden. In dit artikel worden de kans op postpunctionele hoofdpijn, de kans op celdestructie, alsmede kosten en gebruiksvriendelijkheid bij gebruik van de twee typen lumbaalnaalden besproken. In een experimentele opstelling werden de doorloopsnelheid van vloeistof en de drukmeting bij gebruik van de traumatische 20G-naald en de atraumatische 22G-naald vergeleken.
De incidentie van postpunctionele hoofdpijn bij gebruik van een atraumatische 22G-lumbaalnaald (0,7 mm) is significant lager dan bij een traumatische 20G-naald (0,9 mm). Er waren geen verschillen in drukmeting en doorloopsnelheid tussen de traumatische 20G-naald en de atraumatische 22G-naald. Er zijn geen aanwijzingen voor verschillen in celdestructie en de mogelijkheid van toediening van intrathecale chemotherapeutica. De hogere aanschafkosten van atraumatische naalden worden waarschijnlijk teniet gedaan door een afname van de incidentie van postpunctionele hoofdpijn en de daarvoor benodigde medische zorg. Wij pleiten daarom voor algemeen gebruik van de atraumatische 22G-lumbaalnaald in de neurologische praktijk.
(TIJDSCHR NEUROL NEURCHIR 2012;113:108-14)
TNN - jaargang 113, nummer 3, juni 2012
N.L. Fransen , dr. C. Jansen , A.J.M. Rozemuller , prof. dr. C.M. van Duijn , prof. dr. W. A. van Gool
Erfelijke prionziekten zijn zeldzame familiaire neurodegeneratieve aandoeningen. Sinds 1997 wordt de registratie van prionziekten in Nederland centraal gecoördineerd. Dit maakt het mogelijk om over de periode 1997–2011 voor het eerst een schatting te geven van de incidentie en het aantal risicodragers in Nederland. Daarnaast kunnen we aan de hand van een retrospectief statusonderzoek handvatten bieden voor de diagnostiek van deze zeldzame aandoening. In Nederland is de incidentie 1 per 10 miljoen inwoners per jaar. Hoewel het daarmee een erg zeldzame aandoening is, zijn er in Nederland 100–200 risicodragers. Het statusonderzoek laat duidelijk zien dat het stellen van de diagnose in de praktijk moeilijk is. Een positieve familieanamnese is een sterke ondersteuning voor de diagnose. Bij een jonge patiënt die symptomen vertoont van een neurodegeneratieve aandoening verdient de familieanamnese daarom altijd grote aandacht. Het statusonderzoek laat echter zien dat het voorkomen van een erfelijke aandoening in de familie een belemmerende rol kan spelen bij het contact tussen familieleden. Hierdoor is de familieanamnese soms onvolledig, hetgeen de diagnostiek verder bemoeilijkt. De mogelijkheid om presymptomatische diagnostiek te verrichten brengt veel dilemma’s met zich mee waarbij risicodragers intensief begeleid dienen te worden.
(TIJSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:115-21)
Naar boven
