NEUROLOGIE

Stressreductie bij de ziekte van Parkinson: symptoombestrijding, ziektemodificatie, of allebei?

TNN - jaargang 125, nummer 7, november 2024

F. Goltz MSc, dr. A. van der Heide , prof. dr. B.R. Bloem , prof. dr. A.E. Speckens , dr. R.C. Helmich

SAMENVATTING

Stress speelt een belangrijke rol bij de ziekte van Parkinson (ZvP). Motorische symptomen, zoals tremor of bevriezen, verergeren tijdens acute stress, en veelvoorkomende niet-motorische symptomen, zoals angst en depressie, zijn geassocieerd met chronische stress. Hoewel er nog geen bewijs is bij mensen, suggereren diermodellen dat chronische stress de dopaminerge degeneratie bij de ZvP kan versnellen. Dit suggereert dat stressverlagende interventies niet alleen symptomatische, maar wellicht ook ziektemodificerende effecten kunnen hebben. In dit artikel worden de meest veelbelovende niet-farmacologische strategieën beschreven voor stressvermindering bij de ZvP, en worden de ziektemodificerende effecten geanalyseerd op basis van een ongestructureerd literatuuronderzoek. In verschillende klinische trials is de werkzaamheid van op mindfulness gebaseerde interventies op stressklachten bij de ZvP onderzocht, en behandelingsstrategieën zoals sport en beweging zouden stress kunnen verminderen. Het bewijs is veelbelovend, maar nog niet definitief: in sommige studies werd een vermindering van stressklachten gevonden, terwijl dat in andere studies niet het geval was of veranderingen in stressklachten niet werden gemeten. In de meeste onderzoeken ontbreken biologische maten van enerzijds stress en anderzijds ziekteprogressie. Bovendien was de follow-up over het algemeen te kort en waren studiedesigns niet geschikt om ziektemodificerende effecten te meten. De mechanismen die ten grondslag liggen aan de effecten van stressverlagende interventies zijn daarom grotendeels onduidelijk. Ziektemodificerende effecten zouden kunnen bestaan uit het afzwakken van progressieve neurodegeneratie of het versterken van compensatoire cerebrale mechanismen. Daarnaast worden bij op mindfulness gebaseerde interventies copingmechanismen versterkt. Concluderend zijn leefstijlinterventies zoals mindfulness effectief om stressklachten bij de ZvP te verlichten. Hopelijk gaat een lopend onderzoek in het Radboudumc (MIND-PD) meer duidelijkheid geven over de biologische en ziektemodificerende effecten van stressreductie bij de ZvP.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2024;125(7):283–91)

Lees verder

Multipele systeematrofie: de stand van zaken

TNN - jaargang 125, nummer 6, oktober 2024

drs. C.I. Broerse , dr. B. Post , prof. dr. B.R. Bloem , dr. F.J.A. Meijer , dr. B.P.C. van de Warrenburg

SAMENVATTING

Multipele systeematrofie (MSA) is een relatief zeldzame, progressieve neurodegeneratieve aandoening. De kernsymptomen parkinsonisme, autonome disfunctie en cerebellaire ataxie komen in allerlei combinaties voor, samen met andere verschijnselen, wat leidt tot een uitgesproken klinische heterogeniteit. Door de overlap in klinische presentatie met andere ziektebeelden is het stellen van de diagnose lastig, met name in de beginfase van de ziekte. In dit overzicht worden allereerst de nieuwe diagnostische criteria voor MSA uit 2022 besproken. Deze criteria hebben vier niveaus van diagnostische zekerheid: ‘neuropathologisch bevestigde’, ‘klinisch vastgestelde’, ‘klinisch waarschijnlijke’ en ‘mogelijk prodromale’ MSA. De nieuwe criteria vervangen die uit 2008, die een lage sensitiviteit hadden, vooral in een vroeg ziektestadium. Bepaalde MRI-kenmerken hebben nu meer gewicht gekregen, terwijl afwijkingen op nucleaire beeldvorming juist zijn verdwenen; de criteria voor autonome disfunctie zijn aangepast; en ondersteunende klinische kenmerken zijn belangrijker geworden. De nieuwe MSA-criteria hebben als doel om de ziekte in een vroeg(er) ziektestadium te herkennen en diagnosticeren. Daarnaast komen zogenoemde MSA-‘mimics’ aan bod: andere degeneratieve, genetische of zelfs verworven aandoeningen die qua klinische verschijnselen of afwijkingen bij beeldvormende diagnostiek kunnen lijken op MSA, en worden handvatten geboden voor de differentiële diagnostiek. Ten slotte wordt ingegaan op de stand van zaken rond therapieën bij MSA, aan de hand van de meest relevante afgeronde en lopende trials. Op dit moment is er geen bewezen ziektemodificerende therapie. Recent inzicht in de ziektemechanismen heeft wel geleid tot een aantal trials met interventies die op deze mechanismen trachten in te grijpen.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2024;125(6):238-46)

Lees verder

GFAP-astrocytopathie: een nieuwe, behandelbare vorm van myelitis of meningo-encefalitis

TNN - jaargang 125, nummer 5, september 2024

I. Smets , drs. R.W. van Steenhoven , dr. S. Veenbergen , dr. J.M. de Vries , dr. M. Gardeniers , dr. M.J. Titulaer

SAMENVATTING

‘Glial fibrillary acidic protein’ (GFAP)-astrocytopathie is een zeldzame antilichaam-geassocieerde aandoening die voorkomt bij volwassenen en kinderen. De uitingen van deze aandoening zijn heterogeen, en omvatten het volledige spectrum van meningo-encefalomyelitis met of zonder papiloedeem. Niet zelden worden ook prodromale symptomen gezien. Heel typisch is de lineaire perivasculaire aankleuring op MRI van de hersenen. De diagnose kan worden gesteld door bepaling van anti-GFAP-anti-lichamen in hersenvocht. De meeste patiënten reageren goed op steroïden. In dit overzichtsartikel wordt een update gegeven van de literatuur en worden de casussen uit het Erasmus MC vergeleken met drie grote internationale cohorten.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2024;125(5):188–95)

Lees verder

De stand van zaken rondom preventie, diagnostiek, behandeling en gevolgen van delier

TNN - jaargang 125, nummer 4, juni 2024

dr. J.C. van den Beukel , dr. R.L. van Bruchem-Visser

SAMENVATTING

Delier is een veelvoorkomend syndroom met potentieel ernstige gevolgen. Delier is geassocieerd met langdurige cognitieve achteruitgang. Omdat preventie essentieel is, is het belangrijk om het risico op delier voorafgaand aan een geplande opname of operatie in te schatten. Dit vereist een gerichte identificatie van risicofactoren, zodat gepersonaliseerde interventies kunnen worden toegepast. Er is bewijs voor gepersonaliseerde, meervoudige niet-medicamenteuze interventies ter preventie van delier. Er is geen bewijs dat haloperidol delier kan voorkomen of verkorten. Haloperidol wordt wel gebruikt bij delier met psychotische symptomen of ernstige onrust. Een alcoholonthoudingsdelier wordt behandeld met benzodiazepines, terwijl andere patiënten met delier zo min mogelijk aan benzodiazepines moeten worden blootgesteld vanwege mogelijke verslechtering van het delier hierdoor. Dit artikel biedt een actueel overzicht van de diagnostiek, behandeling en gevolgen van delier, gebaseerd op de richtlijn Delier bij volwassenen en ouderen van de Federatie Medisch Specialisten, aangevuld met relevante literatuur.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2024;125(4):141–8)

Lees verder

Neurofibromatose type 1: nieuwe inzichten en ontwikkelingen

TNN - jaargang 125, nummer 3, mei 2024

dr. W. Taal , dr. J.M.M. Gijtenbeek , dr. T.J Snijders , dr. Y. van Ierland , dr. J.L. Groen , S.A. van Dijk , dr. M.P.G. Broen , dr. M.C. de Wit , dr. R. Oostenbrink

SAMENVATTING

Neurofibromatose type 1 (NF1) is een genetische, neurocutane, tumor-predisponerende ziekte met een onvoorspelbaar en progressief beloop. Complicaties kunnen zich in elk orgaansysteem voordoen. Naast opticusgliomen bij kinderen, zijn neurofibromen de meest voorkomende symptomatische complicatie. Neurofibromen geven jeuk, pijn en zijn cosmetisch belastend. De meer omvangrijke plexiforme neurofibromen geven ook deformaties, neurologische uitval en een verhoogd risico op maligne ontaarding. Dat is de reden dat er bij symptomen laagdrempelig aanvullend onderzoek moet worden verricht, waarbij een MRI-scan meestal de gouden standaard is. De behandeling van NF1 is vooral gericht op symptomatische complicaties en bestaat meestal uit een chirurgische interventie. Hoopgevend zijn echter de onderzoeksresultaten met MEK-remmers. De behandeling en follow-up van mensen met NF1 gebeurt bij voorkeur binnen het NF1-zorgnetwerk.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2024;125(3):95–102)

Lees verder

Carotisweb: een onderschatte oorzaak van een herseninfarct

TNN - jaargang 125, nummer 2, maart 2024

drs. A.C.A. Sandmann , dr. V. Guglielmi , dr. B.J. Emmer , dr. J.M. Coutinho

SAMENVATTING

Een carotisweb is een dunne, lineaire uitstulping proximaal in de bulbus caroticus, die het lumen insteekt vanuit de posterolaterale wand van de arteria carotis interna, recht tegenover de afgang van de arteria carotis externa. Carotiswebs zijn zeldzaam en komen vaker voor bij vrouwen en patiënten met een oorspronkelijk Afrikaanse achtergrond. Door een veranderde bloedstroom kan een carotisweb leiden tot trombo-embolieën en zo een herseninfarct veroorzaken. Carotiswebs worden vaak niet opgemerkt. Om de diagnose te stellen, dient een CT-angiografie met sagittale en oblique reconstructies te worden verricht. Medicamenteuze therapie met trombocytenaggregatieremmers geeft onvoldoende bescherming tegen een recidief herseninfarct. Alternatieve behandelingen zijn anticoagulantia, stentplaatsing of carotis-endarteriëctomie. Er is behoefte aan internationaal, multicenter, prospectief cohortonderzoek om meer inzicht te krijgen in de optimale behandeling van carotiswebs.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2024;125(2):54–61)

Lees verder

Corticobasaal syndroom

TNN - jaargang 125, nummer 1, februari 2024

drs. J.P.M.A. Rood , dr. A.J.W. Boon , dr. E. van den Berg , E.G.P. Dopper

SAMENVATTING

Het corticobasaal syndroom bestaat uit een diverse combinatie van asymmetrische motorische verschijnselen met hogere corticale functiestoornissen, waaronder apraxie en het ‘alien limb’-fenomeen. De behandeling is vooralsnog puur symptomatisch. De onderliggende pathologie is zeer heterogeen en laat zich op basis van klinische verschijnselen niet goed voorspellen. In het kader van toekomstige eiwitspecifieke behandelingen is de ontwikkeling van biomarkers om de pathologie te voorspellen essentieel.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2024;125(1):4–12)

Lees verder