Het is bekend dat schade aan de grijze stof van het brein ontstaat bij multiple sclerose (MS), en dit werd recentelijk ook beschreven voor MOGAD (‘myeline oligodendrocyte glycoprotein antibody disease’) terwijl het controversieel blijft bij AQP4-NMOSD (AQP4-positieve neuromyelitis optica spectrumziekte).1,2 Uit een cross-sectionele studie gebaseerd op brein-MRI’s van patiënten met non-acute ‘relapsing-remitting’ multiple sclerose, MOGAD en AQP4-NMOSD blijkt nu dat grijzestofatrofie in de temporale en occipitale cortex aanwezig is bij MOGAD en AQP4-NMOSD, respectievelijk.3
Een relatie tussen grijzestofatrofie en witte stof-laesies is in het verleden gerapporteerd bij MS, maar haar rol bij MOGAD en AQP4-NMOSD is nog onduidelijk.1,2 Tijdens ECTRIMS 2022 werd een onderzoek naar de karakterisering van grijzestofatrofie bij MOGAD en AQP4-NMOSD en haar relatie met de ruimtelijke patronen van witte stof-laesies gepresenteerd.3
In deze cross-sectionele studie werden brein-MRI’s verzameld van patiënten met non-acute ‘relapsing-remitting’ multiple sclerose (RRMS), MOGAD, AQP4-NMOSD uit 16 centra, naast gezonde controles. Wittestof-laesies werden semiautomatisch gesegmenteerd en geclassificeerd op basis van locatie als zijnde paraventriculair, juxtacorticaal, in de diepe witte stof, in de diepe grijze stof of infratentorieel.
De onderzoekers includeerden 175 patiënten met ‘relapsing-remitting’ MS (RRMS) met een mediane leeftijd van 40 jaar(±10 jaar) en mediane EDSS (‘expanded disability status scale’) van 2 (0-8). Daarnaast werden 135 patiënten met MOGAD (mediane leeftijd 41 ±14 jaar, mediane EDSS: 2 [0-7,5]) en 135 patiënten met AQP4-NMOSD geïncludeerd (mediane leeftijd 51 jaar ±14, mediane EDSS: 3,5 [0-9]) naast 144 gezonde controles (mediane leeftijd 37 jaar ±11).
Vergeleken met de gezonde controles werden bij RRMS-patiënten diffuus lagere grijzestofvolumes geobserveerd (voxels (V): 32.576), bij MOGAD in de temporaalkwab, diepe grijze stof, insula en de cingulate cortex (V: 9.474) en bij AQP4-NMOSD in de occipitaalkwab (V: 4.104). Bij het vergelijken van de aandoeningen werd een kleiner grijzestofvolume gevonden in de diepe grijze stof bij RRMS vergeleken met zowel MOGAD (V: 3.487) als met AQP4-NMOSD (V: 5.880). Daarentegen werd een kleiner grijzestofvolume gevonden in de temporale cortex bij MOGAD vergeleken met RRMS (V: 839), en in de occipitaalkwab bij AQP4-NMOSD versus RRMS (V: 2.478). Bij RRMS-patiënten was een hoger aantal periventriculaire laesies geassocieerd met een lager volume in de frontale, pariëtale en temporale cortex en in de diepe grijze stof en insula (V: 9.567). Bij MOGAD was een hoger aantal periventriculaire en juxtacorticale laesies geassocieerd met een lager volume in de temporale cortex, diepe grijze stof en insula (V: 5.021 en V: 5.666, zie Figuur 1). Tussen witte stof-laesies en grijzestofvolumes in AQP4-NMOSD werd geen correlatie gevonden.
In deze studie werd atrofie van de grijze stof in de temporaal- en occipitaalkwab gevonden bij MOGAD en AQP4-NMOSD, respectievelijk. Daarnaast werd een relatie tussen lokale atrofie en patronen van witte stof-laesies geobserveerd bij zowel MOGAD als RRMS, wat de suggestie wekt dat er een ontregeling plaatsvindt van witte stof-bundels die zich projecteert richting de grijze stof bij beide ziekten.
Naar boven
