Kan de ziekte van Alzheimer worden overgedragen van persoon naar persoon? De resultaten van een nieuwe studie ondersteunen een controversiële hypothese, die stelt dat eiwitten die verband houden met neurodegeneratieve ziekten in de hersenen kunnen worden ‘gezaaid’. De bevindingen werden recentelijk gepubliceerd in Nature Medicine.1,2
Onderzoekers stellen dat ze meer bewijs hebben gevonden dat het eiwit amyloïde-β, kenmerkend voor de ziekte van Alzheimer, via bepaalde chirurgische ingrepen van persoon tot persoon kan worden overgedragen.
De auteurs en andere wetenschappers benadrukken dat het onderzoek is gebaseerd op een kleine studiepopulatie. Daarbij wordt de betreffende chirurgische ingreep tegenwoordig niet meer uitgevoerd. Het onderzoek suggereert dan ook niet dat vormen van dementie zoals de ziekte van Alzheimer besmettelijk zijn.
Vroeger konden kinderen behandeld worden met een groeihormoon dat afkomstig was uit de hypofysen van overleden personen (‘cadaveric growth hormone’ [c-hGH]). Deze praktijk werd in het Verenigd Koninkrijk in 1985 stopgezet. In 2015 werd ontdekt dat er amyloïde-β afzettingen aanwezig waren in de hersenen van mensen die als kind deze behandeling hadden ondergaan en die waren overleden aan de dodelijke neurologische aandoening Creutzfeldt–Jakob.3
Autopsie van acht individuen met deze aandoening, in de leeftijd van 36-51 jaar, liet zien dat bij vier van hen matige tot ernstige grijze stof en vasculaire amyloïde-β -pathologie aanwezig was. De amyloïde-β afzetting in de grijze stof was typerend voor wat wordt gezien bij de ziekte van Alzheimer. Geen van deze patiënten had pathogene mutaties, APOE ε4 of andere hoogrisico-allelvarianten die geassocieerd zijn met het ontwikkelen van alzheimer op jonge leeftijd.3
In 2018 werden opgeslagen monsters van de groeihormoonextracten onder de loep genomen.4 De analyse wees uit dat er inderdaad amyloïde-β aanwezig was in de extracten die van overleden personen verkregen waren. Wanneer de extracten werden toegediend bij muizen resulteerde dit in ontwikkeling van amyloïde-β-plaques en cerebrale amyloïd angiopathie.
Nu is aangetoond dat 5 van de 8 mensen die als kind behandeld werden met het groeihormoon, maar geen Creutzfeldt–Jakob-ziekte kregen, later in hun leven tekenen van vroeg beginnende dementie ontwikkelden. De symptomen, zoals geheugen- en taalproblemen, werden klinisch gediagnosticeerd en verschenen bij sommige patiënten naast amyloïde-β plaques in de hersenen. De auteurs suggereren dat dit eiwit, dat aanwezig was in de hormoonpreparaten, ‘gezaaid’ werd in de hersenen en schade veroorzaakte.2
Vroeg beginnende alzheimer wordt meestal veroorzaakt door bepaalde genetische mutaties. DNA-screening kon worden uitgevoerd bij drie van de studiepersonen die tekenen van alzheimer vertoonden. Bij deze mensen werd geen bewijs gevonden voor genetische afwijkingen die vroege alzheimer kunnen verklaren.2 Samengevoegd suggereren de studies dat, in zeldzame gevallen, de ziekte van Alzheimer zou kunnen worden overgedragen via de overdracht van biologisch materiaal.
De onderzoekers benadrukken dat er geen harde conclusies getrokken moeten worden uit deze resultaten, vanwege de kleine studiepopulatie. Ook is het risico op herhaling minimaal, omdat de behandeling met hypofyse-extracten al lange tijd niet meer wordt uitgevoerd. Toch geeft de studie een interessant inzicht in de pathofysiologie van neurodegeneratieve ziektes en het concept van amyloïde-β-‘seeding’.
Referenties
Naar boven
